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內毒素的活性部位為類脂A，它可以介導幾乎所有的內毒素生物學反應。類脂A為一種特殊類型的磷脂，它通過核心的KDO成分而與內毒素的多糖部分結合。應用溫和酸控制水解可將類脂A從內毒素分子中裂解出來，此稱為游離類脂A（freelipidA），而存在...
現今已經清楚內毒素（endotoxins）系存在于革蘭氏陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）成分。在結構及功能上具有三個“兩性”特征，即屬于兩性（親水性、疏水性）分子，攜帶兩極（正、負）電荷，及發揮兩...
大約于100年前（1892~1895年），德國RobertKoch的學生RichardPfeiffer在研究霍亂弧菌感染的發病機理時，發現該菌可產生兩種具有不同性質的毒性物質，一種為由活菌合成并釋放出來，對熱敏感的蛋白質成分即外毒素（exo...
一般認為，內毒素表達生物學活性并不是直接的，而是通過與合適靶細胞的相互作用從而引起內源性介質的誘導和/或釋放而實現的。已經證明腫瘤壞死因子和白細胞介素可介導內毒素的毒性和其他活性。臨床醫生對內毒素的興趣主要是它的毒害作用，工作的重點則集中于...
革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現的毒性表現是與牢固結合在其細菌外膜中的一種大分子物質即內毒素密切相關的。內毒素介導了感染期間所出現的眾多病理生理學反應。早期對革蘭氏陰性菌內毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質、...
我們知道了內毒素引起發熱反應的原理是因為誘生內原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細胞介素-1（interlenkin1，1...
（一）肝臟TNF-α能夠誘導肝臟產生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環中脂質增加，過度的脂質生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除，加速糖原介導...
TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進骨細胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞，其功能受抑，膠原降解增加。TNF-α還可...
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